Onderzoekers botsen over vogelgriep-experiment in Lelystad

De twee isolaten “gaven een hoge virusload, een hoge morbiditeit en mortaliteit bij fretten”, gaat Bonte verder. Fretten zijn bij onderzoekers het favoriete ‘diermodel’, omdat deze dieren “qua longen erg op mensen lijken”. Geïnfecteerde fretten konden andere fretten besmetten, maar “alleen via direct contact”. Overdracht via de lucht werd niet onderzocht. Bonte meldt niet bepaald “dol” te zijn op dit type onderzoek, hoewel het op een “adequaat” veiligheidsniveau is uitgevoerd: “Een ongeluk zit in een klein hoekje.” Maar er werd volgens hem in het BSL-3 lab niks “gecreëerd” en er werd gewerkt met bestaande stammen. “Dat maakt het risico niet minder groot, maar het is wel even goed om dat te zeggen.”

Op 24 juli vroegen wij Fleetwood per mail om een reactie op Bontes visie, en ontvingen die dezelfde dag. Hij laat weten het niet eens te zijn met Bonte. “De bewering dat ‘hier niks is gecreëerd’ is aantoonbaar onjuist”, aldus Fleetwood. “De studie bevestigt expliciet dat er tijdens het experiment wel degelijk een gemuteerde variant is ontstaan — in vivo, in een proefdier.” Het gaat om de PB2-E627K-mutatie, een “bekende zoogdieraanpassing” die geassocieerd wordt met een verbeterde virale replicatie (vermenigvuldiging) in mensachtige luchtwegen. “Deze mutatie was niet aanwezig in het oorspronkelijke virus-isolaat (H5N1-2021 PB2-627E) dat werd gebruikt om het dier te infecteren.” Het gemuteerde virus vertoonde volgens Fleetwood een “100 procent dodelijke werking” bij fretten en verspreidde zich van fret tot fret door direct contact. Dit voldoet volgens Fleetwood aan de ­functionele definitie van gain of function: een virus dat nieuwe vaardigheden krijgt die de “overdraagbaarheid en pathogeniteit” (ziekmakendheid) bij zoogdieren vergroten.